Sindrome Nefrótico (SN) - Guías de Consulta Médica Rápidas

Rebajas (5).png

DEFINICIÓN

Entidad clínica caracterizada por pérdida masiva de proteínas:

ETIOLOGÍA

Idiopática o Primaria -> Enfermedad de cambios mínimos (niños), glomerulonefritis mesagial difusa 90%. Mortalidad de 6 – 10%. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (causa más común en adultos).
Secundaria -> Enfermedades sistémicas, tóxicas, infecciosas, neoplasias, amiloidosis (px con edad avanzada), nefropatía por IgA, enfermedad de Alport.

Fuente de la Imagen - Unspalsh

FISIOPATOLOGÍA

Desorganización de las paredes capilares glomerulares.
Aumento de la permeabilidad frente a proteínas plasmáticas, por una lesión en los podocitos (que puede deberse a una mala codificación genética de la “nefrina” o a una patología subyacente).
Salida de las proteínas del plasma hacia el filtrado glomerular.
Proteinuria intensa (Pérdida de albúmina)
Reducción de la Albúmina Sérica (Hipoalbuminemia)
Reducción de la Presión Oncótica Plasmática.
Translocación de fluidos del espacio intravascular al espacio intersticial (Se crea un tercer espacio)
Reducción del volumen intravascular (hipovolemia).
Activación del Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona y el Sistema Nervioso Simpático, Arginina – Vasopresina y el péptido natriurético auricular que inducen a la retención de Sodio y Agua por parte
de los riñones.
Disminuyen factores natriuréticos de la secreción cardiaca
11.Edema generalizado

TEORIA DEL EDEMA

- TEORIA UNDERFILL:Es la teoría clásica, nos explica que gracias a la hipoalbuminemia se crea un tercer espacio que ocasiona una hipovolemia, que a su vez activa al Sistema R-A-A y al SNS entre otros factores que conducen a la retención de Sodio y Agua por parte del riñón, formándose así el edema. Sin embargo, diversas observaciones experimentales no están de acuerdo con esta teoría.

- TEORIA OVERFILL: Postula que la retención de sodio es un fenómeno renal primario y se produce por un defecto renal intrínseco en la excreción de Na+, lo que a su vez produciría la expansión del volumen plasmático. Se cree que entre las proteínas que se filtran en la BG está el plasminógeno, este gracias a la uroquinasa pasa a ser plasmina que activa el canal epitelial de Na+, lo que aumenta la capacidad de retención del mismo y de agua generando el edema.

SIGNOS Y SINTOMAS

Edema de miembros inferiores, es brillante blando con signos de fóvea. Puede haber derrame pleural o
pericárdico, ascitis, en casos graves llegar a ser anasarca.
Proteinuria (3.5 g / 24 horas)
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Estado de hipercoagulabilidad con mayor riesgo de trombosis y eventos embólicos (TEP ,trombosis de la vena renal)
Mayor susceptibilidad a las infecciones.
Hipertensión en algunos casos
Posiblemente orina espumosa
Síntomas de hipocalcemia (p. Ej., Tetania , parestesia , espasmos musculares)
Síntomas de la enfermedad subyacente (p. Ej., Erupción malar en la nefritis lúpica )

DIAGNÓSTICO - CRITERIOS

Proteinuria de rango nefrótico 3.5 g / 24 h.
Albúmina sérica < 2.5 mg / dL
Evidencia de edema periférico o anasarca.
Hiperlipidemia severa (colesterol > 380 mg / dL)
Relación proteína : creatinina sérica > 300 – 350 mg / mmol
Anamnesis --> Clínica característica --> Hematología completa -->  Creatinina --> Electrolitos séricos --> Proteínas totales y fraccionadas --> Depuración de creatinina en 24 horas --> Proteína en 24 horas
Eco Renal, eco abdominal en caso de ascitis.

TRATAMIENTO

Dieta hipo sódica ( < 2 g por día)
Dieta hipograsa
Dieta hiperprotéica  Proteína dietética : evite las dietas muy ricas en proteínas pero asegúrese de una
ingesta adecuada de proteínas ( 0,8-1,0 g / kg al día )
Restricción hídrica (1 litro en 24 horas)

Bibliografía Consultada

Harrinson Principios de Medicina Interna 19na Edición
Sindrome Nefrótico - MedicGraphic

NOTA: Todas las imágenes son de mi propiedad, editadas en la aplicación de Canva, los cuadros realizados en el programa Word 2010.