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HELICOBACTER PYLORI
Los miembros de éste género colonizan el estómago e intestino de humanos y algunas especies animales, debido a que esta bacteria posee la capacidad única de poder persistir dentro del ambiente extremadamente ácido del estómago, la cual normalmente representa una barrera efectiva para impedir la colonización gástrica por la mayoría de las especies bacterianas. Si bien la mucosa gástrica es un lugar de asentamiento habitual, también se han asilado en la saliva, placa dental, heces, recto, sangre y secreciones respiratorias en caso de neumonía postaspiración.
Morfología
Son microorganismos móviles, normalmente con 4 a 6 flagelos unipolares. En la membrana externa se encuentran lipopolisacáridos (LPS), que incluyen un lípido A, un oligosacárido central y una cadena lateral O. El lípido A de H. pylori muestra una baja actividad de endotoxina en comparación con otras bacterias gramnegativas y la cadena lateral O se parece a nivel antigénico a los antígenos del grupo Lewis de la sangre, que puede proteger a las bacterias de la eliminación inmunitaria.
Tienen un metabolismo respiratorio, son asacarolíticas (no hay fermentación ni oxidación de azúcares) pero sí ocurre la oxidación de glucosa. La actividad de oxidasa, ureasa y catalasa están presentes y son enzimas muy útiles empleadas para su identificación.
Patogenia de la gastritis
H. pylori se multiplica en condiciones óptimas a un pH de 6.0 a 7.0 y se destruiría o no se multiplicaría con el pH presente dentro de la luz gástrica; sin embargo, tiene la capacidad de alojarse en partes profundas de la capa mucosa gástrica cerca de la superficie epitelial donde existe un pH fisiológico, además produce una proteasa que modifica el moco gástrico y una potente actividad de ureasa, lo que genera amoniaco y amortigua más el ácido.
Los mecanismos por los cuales H. pylori produce inflamación de la mucosa y lesión no están bien definidos pero probablemente implican factores tanto bacterianos como del hospedador. Las toxinas y los lipopolisacáridos pueden lesionar las células de la mucosa y el amoniaco producido por la actividad de la ureasa puede también dañar directamente las células.
En el examen histológico la gastritis se caracteriza por inflamación crónica y activa, observándose infiltrados de células polimorfonucleares y mononucleares dentro del epitelio y la lámina propia.
Los determinantes asociados a la patogenicidad se detallan a continuación:
Cuadros Clínicos
Entre las manifestaciones más comunes generadas por Helicobacter pylori podemos encontrar:
Gastritis: esta puede desarrollarse sin manifestaciones o bien originar la expresión clínica propia de gastritis aguda, caracterizada por dolor epigástrico, náuseas y vómitos. La gastritis crónica se caracteriza por infiltración inflamatoria crónica, constituida por linfocitos y células plasmáticas, con presencia de folículos linfoides y un grado variable de actividad.
Úlcera péptica: se presenta con dolor en el hemiabdomen superior, que disminuye con la ingesta de alimentos y antiácidos. Es un dolor discontinuo que alterna con periodos de disminución de molestias, y que aumenta antes de las comidas. La sintomatología ulcerosa puede acompañarse de vómitos, anorexia, adelgazamiento y aunque con menos frecuencia la úlcera puede dar lugar a hemorragia digestiva.Además ha sido asociado a cáncer gástrico y linfoma gástrico tipo MALT.
Así mismo se han encontrado manifestaciones extradigestivas como la anemia ferropénica refractaria, la cual podría estar en relación con pérdidas microscópicas de sangre debidas a la gastritis crónica superficial activa o a una absorción duodenal de hierro disminuida que podría explicar el menor aporte de hierro y por tanto, una mayor demanda del mismo.
Púrpura trombocitopénica idiopática posiblemente debido a la similitud de los anticuerpos plaquetarios del suero con la citosina asociada al gen cagA del H. pylori.
Diagnóstico
La más habitual, es el test de aliento, con la prueba del CARBON 14-UREA, ante la duda se puede solicitar un análisis de sangre para comprobar si se encuentran anticuerpos que actúan frente a la bacteria. Sin embargo, la prueba más exacta es la biopsia, que se realiza por endoscopia gástrica y posterior analítica.
Prevención
- Evitar el consumo de alimentos en los puesto de comida en la calle.
- Se deben mantener al mínimo irritantes como los refrescos, grasas y condimentos, los cuales son muy malos para la mucosa que cubre el estómago, quedando vulnerable a los jugos gástricos que son bastante corrosivos.
- Se recomienda ingerir alimentos en un horario de por lo menos 5 veces al día que consista en tres comidas importantes que son: desayuno, almuerzo y cena, incluyendo meriendas saludables entre ellas.
- Evitar la automedicación.
- Evitar el estrés.
- Se debe dar preferencia a alimentos como las frutas, verduras, carne sin grasa y productos integrales.
- Mantenerse hidratado, por lo cual se recomienda beber aproximadanmente 2 litros de agua diarios.
Los especialistas coinciden en que la prevención es clave para combatir la enfermedad por medio de un estilo de vida saludable que consista en una buena alimentación y actividad física diaria.
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